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Investigadores identifican a un receptor pareja de la leptina
Abundancia o escasez. Obesidad

Abundancia o escasez. Obesidad

Investigador de Mayo Clinic plantea que los sorprendentes resultados sugieren la posibilidad de un nuevo tratamiento para la obesidad.

JACKSONVILLE, Florida, Un estudio realizado por investigadores de la Clínica Mayo de Jacksonville, Florida, y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, añade un nuevo giro al conjunto de evidencia que sugiere que la obesidad en humanos se debe, en parte, a factores genéticos. Mientras estudiaban los receptores hormonales en ratones de laboratorio, los neurocientíficos identificaron un nuevo actor molecular responsable de la regulación del apetito y el metabolismo.

El 11 de enero, en su edición on-line de PLoS Biology , los autores informan que ratas genéticamente modificadas para no expresar el receptor de lipoproteína LRP1, en el hipotálamo del cerebro, comenzaron a comer sin control, convirtiéndose en obesas, como también aletargadas. Los científicos encontraron que el LRP1, un transportador principal de los lípidos y las proteínas en las células del cerebro, es un "co-receptor" con el receptor de leptina, lo que significa que ambos, los receptores de leptina y de LRP1, necesitan trabajar juntos para transmitir las señales de la leptina.

La leptina es una hormona que decide si la grasa debe ser almacenada o usada, lo que deriva en el letargo o la energía. Cuando el proceso se realiza correctamente, esta hormona, que se produce cuando las células del cuerpo absorben la grasa de los alimentos, viaja al cerebro para aplacar el apetito.

"Si una persona nace con muy poca expresión de genes en la vía de la leptina, que incluye sus receptores, o el circuito no está funcionando bien, entonces, la leptina no funciona tan bien como debería", explica el investigador jefe del estudio, el Dr.Guojun Bu, neurocientífico de la Clínica Mayo. "El apetito aumentará y la grasa corporal se almacenará". Dados estos resultados, el doctor Bu dice que podría ser posible desarrollar un tratamiento que aumente la expresión de genes en uno o ambos receptores de la proteína, que a su vez aumenta los mensajes enviados al cerebro destinados a disminuir el apetito.

Estos fortuitos descubrimientos surgieron como algo extra al principal foco de investigación del doctor Bu, que es la enfermedad de Alzheimer. El profesional ha estado estudiando la forma cómo el colesterol, esencial para el buen funcionamiento de las neuronas, es llevado desde los astrocitos tipo estrella a la superficie de las neuronas por la apolipoproteína E (APOE). Hay dos receptores principales de la APOE en las neuronas cerebrales y el LRP1 es uno de ellos.

El heredar una versión de APOE -APOE4- es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y el doctor Bu ha descubierto que la APOE4 es menos efectiva en el transporte del colesterol. Para entender qué rol juega el LRP1 en llevar la APOE4 a las neuronas se creó un modelo de ratón knock-out, sin expresión de LRP1 en las neuronas del prosencéfalo (cerebro anterior); el resto de su cuerpo expresa el receptor normalmente.

El médico evidenció que las neuronas que carecían del LRP1 tenían menos capacidad aún para absorber el colesterol, y que éstas perdían el contacto sináptico con otras neuronas, afectando su capacidad para retener memoria.

Pero el doctor Bu se sorprendió al advertir que los ratones, de pronto, aumentaron de peso. "Esto es lo contrario de lo que se había observado en las ratas que no tienen el receptor en las células de grasa corporal", aclara. ?Esos animales adelgazaron, porque no podían absorber suficientes lipoproteínas?. Los ratones knock-out eran indistinguibles de los ratones de control durante los primeros seis meses de vida, pero luego aumentaron de peso rápidamente, fenómeno que se correlaciona con una disminución en la expresión del LPR1 en el sistema nervioso central.

A los 12 meses de edad, los ratones genéticamente modificados tenían el doble de grasa corporal que los ratones control, carecían de energía y eran resistentes a la insulina. "Juntos, estos resultados indican que el LRP1, que es fundamental en el metabolismo de lípidos, también regula la ingesta de alimentos y el equilibrio de energía en el sistema nervioso central adulto", concluye el doctor Bu.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de Alzheimer. Los investigadores declaran no tener conflictos de intereses.

Para más información acerca de la obesidad y los tratamientos disponibles en la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida, llamar al departamento de Servicios Internacionales al teléfono (904) 953-7000 o enviar un e-mail a intl.mcj@mayo.edu









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